多巴胺是大腦中含量最.豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。
多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情/欲、感覺有關，它傳遞興奮及開心的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關。阿爾維德·卡爾森（Arvid Carlsson）確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色，使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。
功能
運動
多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受體有相互促進作用。
同時刺激D1受體可使D2受體激動劑產生最大的運動刺激。對多巴胺受體（D1-4）基因突變鼠的行為分析可提供每一種運動亞型。與藥理學研究結果相反，D1-R突變鼠的運動功能和野生型鼠相比未受影響，說明了在調控自主運動過程中不同多巴胺受體之間相互作用的復雜性。D2-R敲除鼠出現明顯的運動功能受損，如運動減少，不協調或后退不能。D3-R突變鼠出現運動過度的運動亞型，與應用藥理學方法給予D3-R激動劑或拮抗劑的結果一致。D4-R突變鼠的運動功能也受到影響。
學習記憶
普遍認為中腦邊緣多巴胺系統和中腦皮層多巴胺系統在學習記憶中發揮作用。有報道，猴A10區多巴胺能神經元涉及學習認知行為中基本注意力和動機過程中的沖動活動的短暫變化。
D1和D2受體可調節多巴胺在學習記憶中的作用。許多實驗表明多巴胺通過D1-R調控前額葉皮層（PFC）神經元的活動和工作記憶過程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比，出現延遲交替作業有關空間記憶缺陷，預先給予METH（metaphetamine）處理的突變鼠的空間學習能力未受損，說明D2-R調節學習記憶機制是通過D1-R介導的。研究發現，健康志愿者口服D2-R激動劑溴隱亭，可提高空間學習記憶的能力；而口服D2-R拮抗劑，可出現空間識別能力損害，且呈劑量依賴性下降。
腦老化
隨著年齡的增長，認知功能將隨之下降這一事實，在人類和靈長類中都得到了很好的證明。近年來有研究提供了直接的證據，證明了多巴胺功能下降，認知功能下降和腦老化的明顯相關性，對同年齡的志愿者進行對比性研究，其結果表明，多巴胺水平與認知功能呈正相關，與年齡呈負相關。
長時程增強
長時程增強（LTP）為目前神經科學家所認同的學習記憶的細胞模式。在自由活動的大鼠海馬齒狀回顆粒細胞層植入慢性記錄電極，在中前通路植入刺激電極，同側腦室植入套管給藥，發現預先給予D2樣受體阻滯劑remoxipride可抑制海馬弱的LTP（＜4 h），說明D2樣受體通過調控體內海馬LTP和去極化涉及學習記憶的相關過程。對培養的皮層紋狀體細胞腦片進行細胞內記錄研究，發現用內源性多巴胺或外源性多巴胺激動劑激活多巴胺D1/D5受體對皮層紋狀體通路的LTP的誘導是必需的。
代謝途徑
合成和儲存
酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。
釋放
當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然后快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸后膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放。
回收和代謝
神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺甲基轉移化酶和醛脫氫酶。
中科院上海生命科學院神經科學所發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從而顯著改變多巴胺“回收泵"系統的轉運效率。如果將Vav2基因敲除，“回收泵"功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵"的“開關"，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性神經營養因子GDNF的受體Ret。研究結果顯示，GDNF和Ret可作為撥動和調節多巴胺“回收泵"的“開關"而起作用。當這套“開關"失靈（如Ret基因敲除）的時候，動物呈現類似于Vav2基因敲除小鼠的表現。過去一般認為，GDNF及其受體Ret主要是掌管多巴胺能神經元的存活，因此，他們的這一發現拓展了人們對神經營養因子 GDNF作用的傳統認識。
多巴胺受體
能結合SCH23390的稱為多巴胺D1受體， D1受體與興奮性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，激活腺苷酸環化酶系統；能高親和性結合丁酰苯類藥物（螺哌隆和氟哌.啶醇）的稱為D2受體，D2受體與抑制性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，抑制腺苷酸環化酶系統。重組DNA技術將這兩種受體再分，多巴胺D1樣受體再分為D1和D5受體，多巴胺D2樣受體再分為D2、D3和D4受體。
通路
多巴胺神經元位于中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質通路。
（1）黑質-紋狀體通路
黑質-紋狀體通路起自黑質致密帶，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質損害能引起運動遲緩和反應時間延長。抗精神病藥阻斷多巴胺D2受體，表現為錐體外系反應。
（2）中腦-邊緣通路
該通路起自腹側被蓋區外側神經元，多數投射到伏膈核和嗅結節，少數投射到中膈、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗，抑制則引起心緒不良。當睪酮升高時，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突觸前膜上的GABAA受體激動不足，導致多巴胺脫抑制性釋放，男、女性喚醒和性享受增加。
（3）中腦-皮質通路
該通路起自腹側被蓋區內側神經元，投射至前額內側、鼻周皮質。當機體暴露有意義的新刺激時，中腦腹側被蓋區釋放多巴胺，引起警覺，當反復暴露該刺激時，機體熟悉后，就不再釋放多巴胺。激動額葉皮質與紋狀體復合物環路時，反映了興趣或厭惡的強度，即精神動力。多巴胺增強這種精神動力，多巴胺阻斷劑則削弱這種精神動力，表現為情感淡漠和意志缺乏，稱為繼發性陰性癥狀。
額葉皮質多巴胺升高時，激動D1受體能改善注意、目標指向行為、犒賞和學習。苯.丙胺阻斷多巴胺回收，從而激動D1受體，改善認知功能；典型抗精神病藥阻斷D1受體，損害認知功能；不典型抗精神病藥阻斷多巴胺神經纖維突觸前膜上的5-HT2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，改善認知功能。
（4）中腦-邊緣-皮質多巴胺通路
盡管描述中腦-邊緣通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區外側，中腦-皮質通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區內側，但兩者還是有相當大的重疊，故有時統稱中腦-邊緣-皮質多巴胺通路，其激活能增加精神動力。隨著年齡的增加，多巴胺受體減少，這可能解釋老人的動力和快感不如青少年強。
（5）反饋通路：紋狀體-黑質神經元和中腦局部環路
神經元釋放GABA，激動GABAA和GABAB受體，抑制多巴胺神經元。苯二氮 類藥物激活GABAA受體，通過抑制多巴胺神經元而惡化抗精神病藥的錐體外系反應，另一方面，通過肌肉松弛效應而改善錐體外系反應，如此一反一正，故苯二氮類藥物未推薦為治療錐體外系反應。
